Анемия же­ле­зо­дефицит­ная

 это дефицит же­ле­за в орга­низме, ве­дущий вна­ча­ле к множе­ствен­ным трофи­че­ским на­ру­ше­ни­ям (су­хость кожи, лом­кость ног­тей, выпа­де­ние во­лос), так как ухуд­ша­ет­ся функция тка­не­вых ды­ха­тель­ных фермен­тов, со­держащих же­ле­зо, а за­тем к на­ру­ше­нию об­ра­зо­ва­ниягемог­ло­би­на, раз­ви­тию гипо­хром­ной анемии.

Этиология, патогенез При­чи­на за­бо­ле­ва­ния опре­де­ляют­ся не­до­ста­точ­ным по­ступ­ле­ни­ем в орга­низм же­ле­за: в большин­стве слу­ча­ев решающую роль иг­рают хро­ни­че­ские кро­вопо­те­ри, не компен­си­ру­емые по­ступ­ле­ни­ем же­ле­за с пищей, реже (это бы­ва­ет у де­тей) анемия обу­с­ло­в­ле­на ма­лым ис­ход­ным по­ступ­ле­ни­ем же­ле­за в орга­низм пло­да из-за дефици­та же­ле­за у ма­те­ри. Осо­бую группу со­став­ляют боль­ные по­с­ле ре­зекции или с тяже­лым по­раже­ни­ем тон­кого кишеч­ни­ка (ре­зекция же­луд­ка без сопут­ствующего эн­те­ри­та не ве­дет к раз­ви­тию дефици­та же­ле­за).

Кро­вопо­те­ря из же­лу­доч­но-кишеч­ного трак­та — од­на из ча­стых при­чин же­ле­зо­дефицит­ной анемии. Же­лу­доч­но-кишеч­ные кро­вопо­те­ри могут оста­вать­ся скрытыми в те­че­ние многих лет, не­смо­т­ря на много­крат­ные рентге­но­логи­че­ские, га­ст­ро-, ду­о­де­но — и ко­ло­но­скопи­че­ские ис­сле­до­ва­ния, так как ми­омы и ангиомы тон­кого кишеч­ни­ка при этих ис­сле­до­ва­ни­ях не все­г­да выяв­ляют­ся. Ко­ли­че­ствен­но кро­вопо­те­рю из же­лу­доч­но-кишеч­ного трак­та мож­но оце­нить лишь при помощи мет­ки эрит­роци­товпо 51Сг.

Дру­гой скрытой при­чи­ной кро­вопо­те­ри могут быть кро­во­из­ли­я­ния в легоч­ную па­рен­химу при изо­ли­ро­ван­ном легоч­ном гемо­си­де­ро­зе. За­бо­ле­ва­ние ха­рак­те­ри­зу­ет­ся реци­ди­ви­рующи­ми эпи­зо­дами пнев­мо­нии с раз­ви­ти­ем же­ле­зо­дефицит­ной анемии, сопро­вож­дающей­ся пе­ри­о­ди­че­ским подъемом уров­ня ре­ти­ку­лоци­тов в кро­ви. При рентге­но­графии выяв­ляют­ся об­ла­ко­вид­ные множе­ствен­ные, не­ред­ко асиммет­рич­ные те­ни, ко­то­рые могут ис­чез­нуть в те­че­ние 1–2 дней. Фи­зи­каль­ные дан­ные очень скуд­ны: выслу­ши­вают­ся не­сколько уси­лен­ный вы­дох, еди­нич­ные крепи­ти­рующие хрипы. Темпе­ра­ту­ра те­лачаще не­вы­со­кая. Те­не­об­ра­зо­ва­ния в лег­ких обу­с­ло­в­ле­ны кро­во­из­ли­я­ни­ями (ес­ли их объем ве­лик и они по­в­то­ряют­ся, то раз­ви­ва­ет­ся ЖА), сопро­вож­дающи­ми­ся по­яв­ле­ни­ем в мо­к­ро­те «кле­ток сер­деч­ных по­ро­ков» — ма­к­рофагов, на­сыщен­ных гемо­си­де­ри­ном. По­в­тор­ные легоч­ные кро­во­из­ли­я­ния могут при­ве­сти к раз­ви­тию легоч­ного гемо­си­де­ро­за. В сом­ни­тель­ных слу­ча­ях для ди­аг­но­сти­ки при­хо­дит­ся про­во­дить биоп­сию лег­ких.

Опи­сан­ная кар­ти­на легоч­ного гемо­си­де­ро­за в со­че­та­нии с тяже­лым прогрес­си­рующим неф­ри­том —син­дром Гудпас­че­ра — та­кже может сопро­вож­дать­ся же­пе­зо­дефици­таой анеми­ей. Син­дром Гудпас­че­ра раз­ви­ва­ет­ся в ре­зульта­те об­ра­зо­ва­ния ау­то­ан­ти­тел к ба­заль­ной мем­бране клу­боч­ков по­чек; эти жеан­ти­те­ла действуют и на ба­заль­ную мем­бра­ну легоч­ных альве­ол. Сход­ную кли­ни­че­скую кар­ти­ну, скла­ды­вающую­ся на гломе­ру­ло­неф­ри­та и кро­во­хар­ка­нья, да­ет по­раже­ние эн­до­те­лия клу­боч­ков по­чек и со­су­дов лег­ких иммун­ными комплек­сами, ко­то­рые могут по­явить­ся в от­вет на инфекци­он­ный процесслю­бой при­ро­ды и опре­де­ляют­ся ме­то­дом имму­но­флю­о­ресценции в би­оп­та­те по­чек или легоч­ной тка­ни. Иммун­ные комплек­сы не­ред­ко пред­став­ле­ны крио­г­ло­бу­ли­нами (комплекс имму­ног­ло­бу­ли­нов, выпа­дающих в оса­док при темпе­ра­ту­ре ниже 37 С), ко­то­рые могут цир­ку­ли­ро­вать в кро­ви, от­кла­ды­вать­ся под эн­до­те­ли­ем со­су­дов раз­ных орга­нов и тка­ней, вы­зы­вая раз­ви­тие ге­не­ра­ли­зо­ван­ного вас­ку­ли­та, напри­мер бо­лез­ни Шен­лей­на — Ге­но­ха. Же­ле­зо-дефицит­ная анемия может быть след­стви­емхро­ни­че­ского воспа­ли­тель­ного процес­са в орга­низме (хро­ни­че­ский пи­е­лит, сеп­сис и т. п.).

Скрытым ис­точ­ни­ком кро­вопо­те­ри могут ока­зать­ся так на­зы­ва­емые шо­ко­лад­ные ки­сты. Чаще речь идет о ки­стах яич­ни­ков, по­в­тор­ные кро­во­из­ли­я­ния в ко­то­рые при­во­дят к дефици­ту же­ле­за в орга­низме, так как об­ра­зующий­ся в ме­стах кро­во­из­ли­я­ний гемо­си­де­рин не вса­сы­ва­ет­ся и не ути­ли­зи­ру­ет­ся для нужд кро­ве­тво­ре­ния. Эти ки­сты рас­по­з­нают­ся при тща­тель­ном ги­не­ко­логи­че­ском и рентге­но­логи­че­ском ис­сле­до­ва­нии, с помощью компью­тер­ной томографии, ультра­зву­ко­вого ис­сле­до­ва­ния.

Не­до­ста­точ­ное по­ступ­ле­ние же­ле­за с пищей может стать при­чи­ной же­ле­зо­дефицит­ной анемиипри бе­ремен­но­сти и лак­тации, уси­лен­ном ро­с­те в пе­ри­од по­ло­вого со­зре­ва­ния у де­ву­шек, хо­тя во всех этих слу­ча­ях обыч­но суще­ству­ет скрытый, пред­ше­ствующий дефицит же­ле­за. Же­ле­зо­дефицит­ная анемия может быть у не­до­ношен­ных де­тей, у де­тей от многоп­лод­ной бе­ремен­но­сти. Ме­нор­рагиии мет­рор­рагии (напри­мер, при ми­о­мах мат­ки), кро­вопо­те­ри при гемор­рое, но­со­вых кро­во­те­че­ни­ях не­ред­ко служат при­чи­ной анемии. Од­на­ко во всех слу­ча­ях, ка­за­лось бы, оче­вид­ных при­чин же­ле­зо­дефицит­ной анемии не­об­хо­димо самым тща­тель­ным об­ра­зом ис­клю­чить (преж­де все­го кли­ни­че­ски) возмож­ные другие ис­точ­ни­ки кро­вопо­терь, так как не­ред­ко анемия обу­с­ло­в­ле­на не од­ной, а не­скольки­ми при­чи­нами. По­яв­ле­ние же­ле­зо­дефицит­ной анемии в по­жи­лом воз­ра­с­те не­за­ви­симо от по­ла тре­бу­ет ис­клю­че­ния возмож­ной опу­ха­ли же­лу­доч­но-кишеч­ного трак­та.

Симптомы: Ха­рак­тер­ны вя­лость, по­вышен­ная утом­ля­емость еще до раз­ви­тия выражен­ной анемии, за­пор, го­лов­ная боль, из­враще­ние вку­са (боль­ные едят мел, гли­ну, по­яв­ля­ет­ся, ск­лон­ность к острой, со­ле­ной пище и т. п.), лом­кость, ис­крив­ле­ние и по­пе­реч­ная ис­чер­чен­ность ног­тей, выпа­де­ние во­лос, импе­ра­тив­ные по­зы­вы на мо­че­испус­ка­ние, не­дер­жа­ние мо­чи.

Кроме этих при­з­на­ков, не имеющих прямого от­ноше­ния к уров­ню гемог­ло­би­на в кро­ви, отме­чают­ся спе­ци­фи­че­ские для всех анемий при­з­на­ки, свя­зан­ные со степе­нью ма­ло­кро­вия: блед­ность кожи и сли­зи­стых обо­ло­чек, серд­це­би­е­ние, одыш­ка при фи­зи­че­ской нагруз­ке. Важ­ное зна­че­ние в кли­ни­че­ской кар­тине име­ет ха­рак­тер за­бо­ле­ва­ния, опре­де­лившего дефицит же­ле­за (яз­ва же­луд­ка, две­на­дца­типерст­ной киш­ки, гемор­рой, ми­о­ма мат­ки, обиль­ные ме­нор­рагии и т. п.). При ис­сле­до­ва­нии кро­ви выяв­ля­ет­ся анемия. Цве­то­вой по­ка­за­тель обыч­но низ­кий (иног­да ниже 0,5); выражен­ная гипо­хромияэрит­роци­тов, иха­ни­зоци­тов, пойки­лоци­тоз; СОЭ обыч­но не­зна­чи­тель­но уве­ли­че­на. Важ­нейший по­ка­за­тель бо­лез­ни — сниже­ние уров­ня же­ле­за сыво­рот­ки (норма — 13–28 ммоль/л для муж­чин; 11–26 ммоль/л для женщин). Про­ве­рять его мож­но не ме­нее чем че­рез не­де­лю по­с­ле отме­ны препа­ра­тов, со­держащих же­ле­зо.

Диагноз Пред­ва­ри­тель­но уста­нав­ли­вают при­ с­нижен­ном уровне гемог­ло­би­на и ­низ­ком цве­то­вом по­ка­за­те­ле на ­фоне типич­ных для же­ле­зо­дефицит­ных со­сто­я­ний трофи­че­ских на­ру­ше­ний. До­ка­за­тель­ным он ста­но­вит­ся при­ ­низ­ком уровне сыво­ро­точ­ного же­ле­за и фер­ри­ти­на, а та­кже по­выше­нии уров­ня общей же­ле­зо­с­вя­зы­вающей спо­соб­но­сти сыво­рот­ки. Но и в этом слу­чае тре­бу­ет­ся точ­но уста­но­вить при­чи­ну дефици­та же­ле­за, по­с­ле чего форми­ру­ет­ся ди­аг­ноз за­бо­ле­ва­ния в це­лом. С ­низ­ким цве­то­вым по­ка­за­те­лем, но ­без с­ниже­ния уров­ня сыво­ро­точ­ного же­ле­за и ­без ­свойствен­ных дефици­ту же­ле­за трофи­че­ских на­ру­ше­ний про­те­кают та­лас­семии и анемии, выз­ван­ные на­ру­ше­ни­ями син­те­за порфи­ри­нов, в ­част­но­сти свинцо­вая ин­ток­си­кация.

Лечение В первую оче­редь не­об­хо­димо устра­нить при­чи­ну кро­вопо­терь. Обя­за­тель­но на­зна­чают препа­ра­ты же­ле­за: гемо­стиму­лин, фер­ро­каль, фер­роплекс, орфе­рон, конфе­рон. При тяже­лых формахма­ло­кро­вия ре­комен­ду­ет­ся при­нимать по 2 та­б­лет­ки од­но­го из этих препа­ра­тов 3 ра­за в день до еды. При пло­хой пе­ре­но­симо­сти (тош­но­та, боль в жи­во­те) та­б­лет­ки при­нимают по­с­ле или во время еды и в та­ком ко­ли­че­стве, что­бы диспеп­си­че­ских на­ру­ше­ний не бы­ло. Уменьше­ние до­зы за­мед­ля­ет норма­ли­за­цию со­ста­ва кро­ви. Препа­ра­ты же­ле­за обыч­но при­нимают в те­че­ние не­скольких ме­сяцев, при со­хра­няющем­ся ис­точ­ни­ке кро­вопо­терь (напри­мер, ме­нор­ра­ти), их на­зна­чают с не­больши­ми пе­ре­ры­вами по­чти по­сто­ян­но, ори­ен­ти­ру­ясь преж­де все­го на субъек­тив­ные при­з­на­ки дефици­та же­ле­за (по­вышен­ная утом­ля­емость, сон­ли­вость), по­яв­ле­ние лом­ко­сти и деформации ног­тей, су­хость кожи, а за­тем и на по­ка­за­те­ли кро­ви, ко­то­рые при пра­виль­но орга­ни­зо­ван­ном диспан­сер­ном на­блю­де­нии за та­ки­ми боль­ными долж­ны бить нормаль­ными.

При­ем препа­ра­тов же­ле­за уси­ли­ва­ет кост­номозго­вую про­дукцию эрит­роци­тов и сопро­вож­да­ет­ся подъемом уров­ня ре­ти­ку­лоци­тов в кро­ви че­рез 8–12 дней по­с­ле на­ча­ла те­рапии (факт, имеющий диффе­ренци­аль­но-ди­аг­но­сти­че­ское зна­че­ние). На­зна­чать хло­ри­сто-во­до­род­ную кис­ло­ту, ви­тами­ныгруппы В вме­с­те с препа­ра­тами же­ле­за нет не­об­хо­димо­сти; не­сколько уси­ли­ва­ет вса­сы­ва­ние же­ле­заас­кор­би­но­вая кис­ло­та. Ле­че­ние па­рен­те­раль­но вво­димыми препа­ра­тами же­ле­за ме­нее эффек­тив­но, чем при­ем его в ви­де та­б­ле­ток внутрь.

Для внут­римышеч­ного вве­де­ния при­ме­няют Жек­то­фер, Фер­би­тол, Фер­рум Лек и др. По­след­ний препа­рат выпус­кают и для внут­ри­вен­ного вве­де­ния. По­ка­за­ни­ем к па­рен­те­раль­ному вве­де­нию же­ле­за при же­ле­зо­дефици­тиой анемии служат тяже­лые эн­те­ри­ты, со­сто­я­ния по­с­ле обшир­ных ре­зекций тон­кой киш­ки (но не ре­зекций же­луд­ка). До­зы на­зна­чают из рас­че­та 1,5 мг же­ле­за на 1 кг мас­сы те­ла в сут­ки. Жек­то­фер вво­дят в/м по 2 мл в день боль­ному с мас­сой те­ла 60 кг.

При изо­ли­ро­ван­ном легоч­ном гемо­си­де­ро­зе на­ря­ду с ле­че­ни­ем препа­ра­тами же­ле­за при­ме­няютимму­но­депрес­сив­ную те­рапию — пред­ни­зо­лон, а при его неэффек­тив­но­сти и тяже­лом кли­ни­че­ском со­сто­я­нии — аза­тиоприн (иму­ран), ци­к­лофосфан или другие ци­то­ста­ти­ки. При син­дроме Гудпас­че­ра с ле­чеб­ной це­лью ис­поль­зуют те же имму­но­депрес­сив­ные сред­ст­ва на­ря­ду с плазмафе­ре­зом, направ­лен­ным на уда­ле­ние иммун­ных комплек­сов. ЖА, обу­с­ло­в­лен­ная инфекци­он­ным процес­сом, тре­бу­ет в первую оче­редь ак­тив­ной ан­ти­бак­те­ри­аль­ной те­рапии. Препа­ра­ты же­ле­за при остром процес­се на­зна­чать не сле­ду­ет, ес­ли его дефицит обу­с­ло­в­лен только инфекци­ей.

Ле­че­ние препа­ра­тами же­ле­за обыч­но про­во­дят ам­бу­ла­тор­но. Кон­троль­ные ис­сле­до­ва­ния кро­ви це­ле­со­об­раз­ны че­рез 1,5 нед от на­ча­ла ле­че­ния для выяв­ле­ния ре­ти­ку­лоци­тар­ного подъема и че­рез ме­сяц, ког­да уро­вень гемог­ло­би­на обыч­но при­б­лижа­ет­ся к нормаль­ному; в. даль­нейшем кон­троль до­ста­точ­но осуществ­лять 1 раз в 3 мес и даже реже, ес­ли боль­ной хо­рошо оце­ни­ва­ет субъек­тив­ные при­з­на­ки дефици­та же­ле­за. Эти по­ка­за­те­ли — важ­ный фак­тор кон­тро­ля для си­с­тема­ти­че­ской профи­лак­ти­киже­ле­зо­дефицит­ных со­сто­я­ний. Даже при от­сут­ствии яв­ных при­з­на­ков дефици­та же­ле­за, но выяв­ле­нии от­дель­ных его симп­томов без раз­ви­тия анемии у бе­ремен­ных и женщин, стра­дающих обиль­ными ме­нор­раги­ями, це­ле­со­об­раз­но на­зна­чить 1 та­б­лет­ку препа­ра­та же­ле­за в день до лик­ви­дации всех этих яв­ле­ний (ви­тамин В12 и другие ви­тами­ны группы В в по­доб­ных си­ту­аци­ях бес­по­лез­ны!). Не­ред­ко на­блю­да­емая при бе­ремен­но­сти псев­до­а­немия вслед­ствие гидремии (гемог­ло­бин око­ло 85–100 г/л, цве­то­вой по­ка­за­тель, близ­кий к еди­нице, ро­зо­вый цвет ли­ца и сли­зи­тых обо­ло­чек, от­сут­ствие выражен­ного ани­зоци­то­за эрит­роци­тов) во­обще не тре­бу­ет ка­кого-ли­бо спе­ци­аль­ного про­ти­во­а­неми­че­ского ле­че­ния. Псев­до­а­немия бес­след­но про­хо­дит само­сто­я­тель­но.

Пе­ре­ли­ва­ние кро­ви при же­ле­зо­дефицит­ных анеми­ях не по­ка­за­но, за ис­клю­че­ни­ем тяже­лых со­сто­я­ний, свя­зан­ных с мас­сив­ной кро­вопо­те­рей и сопро­вож­дающих­ся при­з­на­ками острой по­стгемор­раги­че­ской анемии.